In vitro exposure to ambient fine and ultrafine particles alters dopamine uptake and release, and D2 receptor affinity and signaling
Por:
Andrade-Oliva M.-D.-D.-A., Escamilla-Sánchez J., Debray-García Y., Morales-Rubio R.A., González-Pantoja R., Uribe-Ramírez M., Amador-Muñoz O., Díaz-Godoy R.V., De Vizcaya-Ruiz A., Arias-Montaño J.-A.
Publicada:
1 ene 2020
Resumen:
The exposure to environmental pollutants, such as fine and ultrafine particles (FP and UFP), has been associated with increased risk for Parkinson's disease, depression and schizophrenia, disorders related to altered dopaminergic transmission. The striatum, a neuronal nucleus with extensive dopaminergic afferents, is a target site for particle toxicity, which results in oxidative stress, inflammation, astrocyte activation and modifications in dopamine content and D2 receptor (D2R) density. In this study we assessed the in vitro effect of the exposure to FP and UFP on dopaminergic transmission, by evaluating [3H]-dopamine uptake and release by rat striatal isolated nerve terminals (synaptosomes), as well as modifications in the affinity and signaling of native and cloned D2Rs. FP and UFP collected from the air of Mexico City inhibited [3H]-dopamine uptake and increased depolarization-evoked [3H]-dopamine release in striatal synaptosomes. FP and UFP also enhanced D2R affinity for dopamine in membranes from either rat striatum or CHO-K1 cells transfected with the long isoform of the human D2R (hD2LR)2LR). In CHO-K1-hD2L In CHO-K1-hD2LR cells or striatal slices, FP and UFP increased the potency of dopamine or the D2R agonist quinpirole, respectively, to inhibit forskolin-induced cAMP formation. The effects were concentration-dependent, with UFP being more potent than FP. These results indicate that FP and UFP directly affect dopaminergic transmission. © 2020 Elsevier B.V.
Filiaciones:
Andrade-Oliva M.-D.-D.-A.:
Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del IPN, Av. IPN 2508, Zacatenco, Ciudad de México, 07360, Mexico
Escamilla-Sánchez J.:
Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del IPN, Av. IPN 2508, Zacatenco, Ciudad de México, 07360, Mexico
Debray-García Y.:
Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del IPN, Av. IPN 2508, Zacatenco, Ciudad de México, 07360, Mexico
Departamento de Investigación en Inmunología y Medicina Ambiental, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Ismael Cosío Villegas, Calzada de Tlalpan 4502, Ciudad de México, 14080, Mexico
Morales-Rubio R.A.:
Departamento de Toxicología, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del IPN, Av. IPN 2508, Zacatenco, Ciudad de México, 07360, Mexico
González-Pantoja R.:
Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del IPN, Av. IPN 2508, Zacatenco, Ciudad de México, 07360, Mexico
Uribe-Ramírez M.:
Departamento de Toxicología, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del IPN, Av. IPN 2508, Zacatenco, Ciudad de México, 07360, Mexico
Amador-Muñoz O.:
Centro de Ciencias de la Atmósfera, Universidad Nacional Autónoma de México, Investigación Científica s/n, Ciudad Universitaria, Coyoacán, Ciudad de México, 04510, Mexico
Díaz-Godoy R.V.:
Instituto Nacional de Investigaciones Nucleares, Carretera México Toluca s/n, La Marquesa, Ocoyoacac, Estado de México 52750, Mexico
De Vizcaya-Ruiz A.:
Departamento de Toxicología, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del IPN, Av. IPN 2508, Zacatenco, Ciudad de México, 07360, Mexico
Arias-Montaño J.-A.:
Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias, Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav) del IPN, Av. IPN 2508, Zacatenco, Ciudad de México, 07360, Mexico
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